实验动物，是指人工饲养，对其携带的微生物实行控制，遗传背景明确或者来源清楚的，用于科学研究、教学、生产、检定以及其他科学实验的动物。人畜共患和影响动物健康的疾病会影响动物实验的准确性，其中人畜共患疾病还会影响科技工作者的健康。实验动物和动物实验相关人员要增强生物安全意识，遵守操作规范，严格预防人畜共患和影响动物健康的疫病。

 

1.流行性出血热

一种自然疫源性疾病，为人畜共患传染病。临床上以发热、出血、肾脏损害为三大主症 。

1）病原：流行性出血热，汉坦病毒属。56℃ 30min，可使90%病毒失活，60 ℃1h可将其全部杀死。病毒对紫外线敏感。

2）流行病学：自然宿主主要是小型啮齿类动物，大鼠为实验动物型HFRS的主要传染源。人类主要是由于就诶出待病毒的宿主动物及其排泄物而受感染。污染尘埃飞扬形成气溶胶吸入感染被认为是主要传播途径。

3）临床症状：人感染后以发热、出血、休克、急性肾功能衰竭为主要特征，死亡率较高。大鼠感染后一般无临床症状，也不发生死亡。

4）病理变化：大鼠感染多无病例变化。

5）诊断：根据临床症状和病理变化可做出初步诊断，确诊需要进行病毒分离鉴定和血清学诊断。

6）防治：1.开展灭野鼠运动，根本上消除传染源；2.对实验大、小鼠群定期检查，发现感染鼠及时处理；3.加强实验室管理，放置饲料、垫料等被野鼠排泄物污染，杜绝传染源；4.加强防护，实验人员与鼠接触或者进入动物设施应做基本的防护（戴口罩、着手套）。

2.淋巴细胞性脉络丛脑膜炎

由淋巴细胞性脉络丛脑膜炎（LCM）病毒引起的一种人畜共患病。主要侵害中枢神经系统，呈现脑脊髓炎症状。

1）病原：淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒，属于砂粒病毒科，沙粒病毒属。该病毒在小鼠、地鼠、猴、牛等多种动物和人的细胞培养中生长。

2）流行病学：淋巴细胞性脉络丛脑膜炎在啮齿类动物中流行。人类最常见的感染原因是吸入鼠类污染的尘埃和摄取被污染的食物，而小家鼠或仓鼠可终身携带病毒,而且可随尿液,大便,精液及鼻腔分泌物排出体外。被小鼠传染者主要见于成人,并好发于冬季。许多小鼠成为无症状的带毒者，并通过子宫和乳汁传给后代。

3）临床症状：LCM病毒能引起人的无菌性脑膜炎或流感样症状，动物感染LCM病毒后表现为活动少、被毛粗乱、结膜炎、发育不良。分为大脑型、内脏型和迟发型。

4）病理变化：大脑型，胸腔浆液性渗出，软脑膜和脉络丛出现单核细胞浸润。内脏型，主要表现为免疫病理现象。迟发型，肾脏的肾小球和脑的脉络丛损害最严重。

5）诊断：临场症状和病理变化做处初步诊断，确诊需要进行病毒分离鉴定和血清学诊断。

6）防治：消灭野鼠和吸血昆虫，坚持卫生消毒制度，加强饲养管理，定期检疫。监测、净化，注意工作人员的自身保护。这种病目前无法治疗。

3. 狂犬病

狂犬病又名恐水症，是由狂犬病毒所致的中枢神经系统疾病，人畜共患。流行性广，病死率极高，几乎为100%。主要通过动物咬伤或带病毒的唾液溅入眼结膜后致病。

1）病原：狂犬病毒（RV）属弹状病毒科，狂犬病毒属。 RV可被日光、紫外线。超声波。1%-2%肥皂水。70酒精、0.01%碘液。丙酮、乙醚等灭火。对酸、碱、石炭酸、新洁尔灭、甲醛、升汞等消毒药敏感。

2）流行病学：几乎所有温血动物都对RV易感。野生动物啮齿类动物如野鼠、松树、鼬鼠等在一定条件下可称为本病的危险疫源而长期存在。

3）临床症状：实验犬的狂犬病的典型临床表现分为三期：前驱期：表现忧郁，受轻微刺激想咬人。兴奋期：病犬狂躁不安，攻击性强，唾液分泌大量增多，且含狂犬病毒。昏迷期：活动减少，出现麻痹症状，肌肉弛缓性瘫痪，因呼吸循环衰竭死亡。

4）病理变化：大体解剖无特征性变化、濒死期动物表现痛苦状、消瘦等。组织病例表现为非化脓性脑炎和神经炎。

5）诊断：典型病例，根据临床症状结合咬伤史，可做出初步诊断。非典型病例，或者潜伏期内，可通过实验室检查。病理诊断、生物学实验、免疫荧光试验等手段。

6）防治：对犬只接种狂犬疫苗。引进犬要检疫，定期免疫注射易感动物和人，发现病犬，立刻捕杀，可疑犬杀掉焚烧或深埋。

4.沙门氏菌病

     至今沙门氏菌属已发现2000多种血清型，我国已发现200多个，是一类重要的人畜共患传染病 ，主要引起消化系统疾病。据统计在世界各国的细菌性食物中毒中，沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首。对实验动物影响较大的是鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌。

1）病原：沙门菌属革兰阴性杆菌，具鞭毛，不形成芽胞，一般培养基上均能生长。豚鼠、小鼠、大黄素、兔、猴、猪和犬均易感染。

2）流行病学：豚鼠对沙门氏菌高度敏感，感染后可发生严重的临床疾病。小鼠和大鼠也很敏感，并常以亚临床感染的形式长期带菌。沙门菌主要通过消化道传染。即动物食入污染沙门菌的粪便或者污染的饲料、垫料、饮水等。

3）临床症状：急性发病多表现为急性败血症死亡，亚急性可引起动物腹泻、结膜炎，隐性感染随粪便排出病菌，感染其它动物和人。哺乳期小鼠发病率可高达70%，常以下痢为主要症状。

4）病理变化：肝脾表面有散在的白色点状结节。肠系膜淋巴结肿大，肠粘膜充血。

5）诊断：可根据临床症状初步诊断，细菌学检查确诊。

6）防治：本病无治疗价值，一旦发现应全群淘汰。主要以预防为主。饲料妥善保管，严防野鼠、苍蝇和粪便的污染，食具、环境定期消毒。增加实验动物饲料中的蛋白质含量。发现患病动物及时隔离或者淘汰。实验动物分类隔离饲养，密度适中，以便控制和减少相互交叉感染的机会。对实验动物群定期进行检测。

5.弓形虫病

    本病由弓形虫引起，能够在人与动物之间传播的重要人畜共患疾病。弓形虫中医叫三尸虫，寄生于细胞内，随血液流动，到达全身各部位，破坏大脑、心脏、眼底，致使人的免疫力下降，患各种疾病。

1）病原：专性细胞内寄生虫，球虫亚纲，真球虫目，等孢子球虫科、弓形体属。

2）流行病学：小鼠、大鼠、地鼠、豚鼠、犬和猴为中间宿主，猫为终末宿主。弓形虫在终末宿主的肠上皮细胞内完成有性生殖随粪便排除卵囊，在体外完成孢子化过程成为侵染性卵囊，中间宿主动物吞噬侵染性卵囊后，在其体内进行无性生殖，主要经过消化道感染，吸血昆虫野鼠本病的传播者。

3）临床症状：自然感染的大鼠、小鼠和地鼠基本不呈现临床症状。但组织切片上可见灶性脑炎。豚鼠主要表现肝、脾肿大，幼龄鼠可出现角弓反张，排粪、排便紊乱。猫急性发病时出现体温升高、嗜睡、呼吸困难。犬症状与猫相似。猴发生脑炎时表现转圈、抱头、共济失调以及惊厥。

4）病理变化：腹腔积水，肠道、肠系膜淋巴结、肾上腺及实质器官有灰白色坏死结节或肿胀、出血。

5）诊断：血清学方法诊断特异性抗体，取感染组织涂片镜检。

6）防治：加强饲养管理，防止猫类对饲料、饮水的污染。淘汰动物应进行焚烧处理，防止被毛吞食。

6.鼠痘

    鼠痘是由鼠痘病毒所引起的小鼠的急性传染病。急性型引起大批死亡，亚急性或慢性型使患鼠肢尾肿胀，发炎和坏疽脱落呈“缺肢”的畸形。

1）病原体：鼠痘病毒属于痘病毒科正痘病毒属，呈砖块形状，核心呈哑铃状，与痘苗病毒和天花病毒相似，双股DNA包涵体，可在多种传代细胞上生长，如仓鼠肾细胞、Hela、Vero细胞。鼠痘病毒对于干燥、低温抵抗力较强，但2%火碱、0.5%福尔马林3%石碳酸可杀死其病毒。

2）流行病学：本病的自然宿主为小鼠，不同品系小鼠的易感性差异很大，DBA，CBA，BALB/C，A和C3H最为易感，而C57BL/6和AKR品系小鼠对致死性感染较有抵抗力，呈隐形感染，是主要的潜在疫源。本病的传染源主要是病鼠和隐性带毒鼠，经皮肤病灶和粪、尿向外排毒，污染周围环境。小鼠鼠痘的传播途径可经呼吸道、消化道、皮肤伤口等。研究人员交换小鼠或者小鼠组织，如肿瘤、细胞和血清等，可使本病在科研院校间传播。

3）临床症状：急性型：小鼠绝食、昏睡、被毛逆立松乱、头颈肿胀，结膜炎，很快死亡，死亡率60%--90%。亚急性和慢性型：小鼠皮肤出现皮疹，发生溃烂、坏死，形成坏疽，最后四肢及尾部断裂脱落。病情较长。慢性型：见于本病流行 后期，死亡率和发病率下降，偶有皮肤型病鼠出现。育成鼠生长发育缓慢，生产率下降，胎次减少。

4）病理变化：主要表现在肝、脾、淋巴结、胸腺的广泛坏死，肠出血，十二指肠浮肿，肾、膀胱出血，心包积液。在皮肤表皮增生及糜烂部位的上皮细胞，肝细胞及肠黏膜上皮细胞等处易见胞质内包涵体。

5）诊断：根据临床症状可作初步诊断，然后依据病理学诊断，检查包涵体、动物实验、电镜检查、病毒分离、血清学诊断等进行确诊。

6）预防：定期进行检测，对死亡小鼠进行无害化处理，严格消毒，规范人员进出。

7.仙台病毒

    小鼠仙台病毒感染是最难控制的病毒之一，急性型多见于断乳小鼠，主要表现呼吸道症状；多数情况呈隐性感染，可对实验研究产生严重干扰,如改变体液和细胞介导的免疫应答,可改变被感染的肿瘤细胞的表面抗原及其致癌性。

1）病原：仙台病毒属副粘病毒科副粘病毒属，与人类HA－2病毒同被归入副流感病毒Ⅰ型。核酸型为单股负链RNA，只有1个血清型，在世界范围内分离到许多不同的毒株。。仙台病毒对热及乙醚敏感，酸性条件下极易灭活。

仙台病毒可凝聚和溶解多种动物的红细胞，如小鼠、豚鼠、人、鸡、大鼠、绵羊、兔的红细胞。仙台病毒可特异性地在气管上皮细胞中复制，并于第三天从上皮细胞出芽释放。

2）流行病学：小鼠仙台病毒的自然宿主是啮齿类动物。开放环境下饲养的实验小鼠仙台病毒感染非常普遍，曾是世界范围内的传染病控制的难题。从未感染过病毒的易感鼠群中，新生乳鼠和未成年小鼠最易感，常发生严重的肺炎，于3～4天死亡。NIH、C3H/Bi、129/J、DBA／2等品系对本病毒敏感，而C57BL／6 、BALB／CJ等品系对其抵抗力较强。

    直接接触和空气传播是仙台病毒主要的传播和扩散方式。

3）临床症状：小鼠感染仙台病毒后常有两种表现型。慢性型多见于幼鼠至42日龄的小鼠，呈亚临床感染，伴有血清学的转变，病鼠逐渐康复。病毒在鼠群中长期存在，并呈地方性流行。急性型病鼠常表现临床症状，即被毛粗乱、呼吸困难、消瘦等。孕鼠死胎率提高，新生乳鼠死亡率上升。

4）病理变化：主要见于呼吸道和局部淋巴结。病鼠肺呈杨梅色，内有血性泡沫样液体，胸腔和心包腔有积液，胸膜粘连。病变多见于尖叶、膈叶和心叶。

5）诊断：本病可依靠小鼠特异的发病日龄作出初步诊断。然后可进行病毒分离和血清学检查。将病鼠的鼻咽冲洗液或肺浸液进行细胞传代，进而依靠血凝试验、补体结合试验或免疫荧光试验检查病毒或抗体，即可确诊。在血清学方法中应用比较好的是酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）

6. 预防：本病防治的关键是建立无病毒感染的鼠群，严格控制新动物的引进，对引入动物和“哨兵”动物的病毒抗体定期检疫，发现病鼠立即淘汰或者有效隔离。对于珍贵品系可以隔离后，采用剖腹产、胚胎移植等手段净化，病毒检测合格后投入使用。

8.小鼠肝炎病毒(MHV)

    小鼠肝炎是小鼠肝炎病毒MHV（Mouse Hepatitis Viruc）引起的高度传染性疾病。随毒株、品系和年龄的不同，动物可呈现出肝炎、脑炎、乳鼠肠炎和进行性消耗综合症为特征的疾病。它侵害小鼠，引起乳鼠、裸鼠和某些基因型的成年小鼠发病和死亡，直接干扰研究工作顺利进行；小鼠感染小鼠肝炎病毒后，机体的免疫反应、吞噬细胞的吞噬功能、肝脏的代谢功能和酶活性均受到影响，从而对实验产生严重的干扰。

1）病原：小鼠肝炎病毒，属冠状病毒科，冠状病毒属，为近似球形或者多形态，基因有单股RNA构成，直径60-160nm，具有典型的长约20cm,顶端宽7nm的棒状突起或被摸粒。

冠状病毒通常在56℃经5-10min可被灭火，在37℃几天，在4℃经几个月也失去活性，但可很好地保存于-70℃ 。病毒对乙醚和氯仿敏感。

2）流行病学：现在认为MHV只感染小鼠。感染通常是隐性或者亚临床，具有高度的传染性。MHV的自然传染是经口和呼吸道途径。感染小鼠经粪便向环境排出病毒，病毒在宿主体外的粪便和器具可存活数天。感染小鼠或污染的粪便和垫料是潜在的传染源。

3）临床症状： 多数情况下是亚临床或慢性感染。急性发病的临床症状：乳鼠表现精神沉郁、食欲减退，被毛粗乱，腹泻、消瘦、脱水。3-4周龄小鼠发病，死亡率98-100%，8-9周龄小鼠发病率88%，死亡率50%。神经型：发病小鼠后肢松弛性麻痹，结膜炎，全身抽搐，转圈转圈运动，2-4天内死亡。

4）病理变化：敏感的断奶小鼠或者成年小鼠感染MHV后，有时在肝脏可见灰黄色坏死斑点，瘀点，或者凹陷等病灶。可伴有黄疸，带血的腹腔渗出液和肠道出血。嗜神经性MHV毒株，可产生中枢神经系统的病变。

5）诊断：分居临床症状和病理变化初步诊断。确诊需进行病毒分离鉴定、电镜检查和血清学诊断。血清学诊断ELISA和IFA方法较为常用。

6）防治：定期进行监测，做好环境卫生。发现感染，要立即做好淘汰或者隔离工作。